FRUCTOSA, el sucre més perillós

Sucres

Quan parlem de sucres ens referim als carbohidrats o hidrats de carboni o glúcids o sacàrids. Són els compostos que el cos metabolitza per obtenir l’energia que necessita. Molts dels aliments que ingerim com ara les patates, l’arròs, el pa, les farines, els cereals, les pastanagues o les bledes porten sucres compostos que el cos, en la digestió, anirà trencant fins deixar-ne un de sol: la glucosa. Aquest és el sucre, un monosacàrid, que estarà a disposició de les cèl·lules per a fer la unitat d’energia, l’ATP.

Hi ha també carbohidrats d’un sol sucre a part de la glucosa, com són la fructosa i la galactosa (sucre de la llet).

El formats per dos sucres com la sacarosa, que és el sucre de taula per fer pastissos, endolcir el cafè i molt més, és una combinació de glucosa i fructosa en una proporció del 50%, que s’extreu de la canya de sucre i de la remolatxa, per un procés químic.

La unió de molts sucres forma el midó, que du l’arròs o les patates, que acabarà convertint-se en glucosa.

Ara bé, el perquè la fructosa és considerada com el sucre més perillós és l’explicació que ara tractaré.

El sucre en sang

És de tots conegut que quan en una anàlisi de sang el metge ens diu que tenim el sucre alt ens pot causar patologies com la diabetis metabòlica si no li posem remei. El sucre és la glucosa i la hormona que regula els nivells òptims en sang és la insulina. Alguna cosa no va bé quan el nivell de sucre està constantment elevat.

Quan mengem un bon tros de pastís, amb molta sacarosa (glucosa + fructosa), els enzims digestius separen aquesta i, a través de les parets de l’intestí prim, va al fetge. La glucosa de seguida va a la circulació sistèmica i fa un pic força elevat en sang, com el pàncrees, que també genera un pic d’insulina per treure la glucosa de la sang, ja sigui per donar de menjar a les cèl·lules del cos o portar el sobrant al fetge per fer reserves (glicogen i greixos).

Aquests pics són relativament importants perquè el cos sap com gestionar-los (ho fa constantment amb l’estrès), si després és normalitza. Cal dir, però, que seria millor que en comptes d’un pic alt, la corba fos mes suau, com passa quan mengem cereals integrals (fibra). El que el cos no pot gestionar bé és un pic constantment elevat. Una glucosa i una insulina alta constant és motiu perquè es disparin totes les alarmes.

Bé, d’aquests hipotètics 100 gr. de sucre de pastís que hem menjat, ja sabem que 50gr han fet un pic de glucosa en sang. I els altres 50 gr. de la fructosa? Per saber què ha passat amb ells, hem de seguir llegint.

Metabolisme de la fructosa

La fructosa segueix una ruta metabòlica diferent a la de la glucosa.

Els 50 gr. de fructosa, quasi la seva totalitat, van pel sistema venós portal hepàtic directament al fetge. El fetge consumirà energia per convertir-la en glucosa i la guardarà en forma de glicogen al mateix fetge. Aquest magatzem té poca capacitat i una vegada ple, el fetge farà greixos, els triglicèrids, que acumularà en les seves cèl·lules i en les del teixit gras.

Aquesta fructosa incrementa molt poc el sucre en sang i la insulina. És per això que es creia que era un bon sucre pels diabètics, però no és així perquè tard o d’hora anirà a la sang i pujarà la insulina.

Tres hores després de la ingesta, el sucre de la sang, i per tant la insulina, són baixos. És l’hora, doncs, que el fetge tregui les reserves de glicogen i greix acumulat per mantenir el nivell òptim de sucre en sang, fins que tornem a menjar i fer el cicle de nou. Aquesta seria una situació d’equilibri metabòlic, és a dir, que els períodes de menjar i no menjar al llarg del dia es compensin per no guanyar ni perdre greix.

Ara bé, quan el consum de fructosa i de sucres (sacarosa) és elevat, la fructosa es retindrà al fetge convertida en reserves, sense alliberar-les. Dia rere dia d’acumulació, esdevindran en patologies com l’obesitat, la resistència a la insulina, diabetis mellitus i el fetge gras no alcohòlic. El constant nivell alt de sucre en sang (glucosa), impedeix que el fetge alliberi l’excés de sucre i greixos que té. La insulina s’activarà i intentarà per tots els mitjans treure el sucre de la sang pel perill que representa i dur-lo al fetge, i aquest acumularà més greix patològicament. És perillós l’excés de glucosa en sang, doncs té la facilitat de combinar-se amb proteïnes o greixos que també circulen per la sang i els desnaturalitzen.

En un període llarg en el temps, l’excés diari d’aliments processats, de begudes ensucrades, de sucre blanc, de pa, cereals, arròs, patates o fruites en què tot acaba reduït a glucosa i fructosa segons sigui la composició de l’aliment, en el que mengem més de tres vegades al dia i entre àpats ingerim algun menjar, com ara, una Coca-Cola, una cervesa o unes patates de bossa, la insulina estarà en nivells alts crònics i, en conseqüència, es produiran malalties metabòliques. Aquí té molt a veure si l’aliment que mengem és de ràpida assimilació o no. Els ràpids, és a dir, d’alt índex glucèmic, com que disparen la insulina i es buida el sucre de la sang ràpidament, entre àpats tenim sensació de gana i mengem generalment dolç generant així més insulina.

Com que la insulina és la que controla el sucre en sang, sempre que els dos estiguin elevats mai el fetge alliberarà reserves, al contrari li arribaran més.

Més aspectes del metabolisme de la fructosa: he dit abans que el fetge consumeix energia per convertir la fructosa en glucosa. El residu generat és l’àcid úric que en quantitat dona patologies com la gota, inhibint l’òxid nítric, un gran dilatador del vasos sanguinis, elevant per tant la pressió arterial. Tanmateix la fructosa no es saciant, inhibeix la leptina, hormona de la sacietat. Aquest fet ens fa tenir més necessitats de menjar.

Canviar la sacarosa per edulcorants químics no és la solució. Els edulcorants eleven la insulina, són químics de dubtosa innocuïtat i no sacien.

On es troba la fructosa:

-La fructosa lliure és el sucre de moltes fruites i de la mel.

-Forma part de la sacarosa al 50%.

-En l’edulcorant Xarop de blat de moro d’alta fructosa (en anglès HFCS i en castellà JMAF). La seva composició és similar al de la sacarosa. Segons quina sigui la utilització per la indústria, els més corrents són HFCS del 42% o del 55% de fructosa. No sempre estan ben etiquetats en els envasos dels aliments.

Consum:

El consum de fructosa s’ha disparat des de la industrialització de l’alimentació, sobretot a partir dels anys 70, que va incorporar l’edulcorant HFCS a molts aliments com ara: begudes carbonatades, sucs de fruites ensucrats, refrescos, algunes begudes sense alcohol, flams, alguns iogurts i altres làctics, pa i pastisseria industrial, melmelades, salses com el ketchup, conserves… en definitiva una gran majoria d’aliments processats. L’esclat de persones amb sobrepès i obesitat des de llavors n’és una conseqüència.

A més dels aliments amb aquest edulcorant, cal tenir en compte el consum de sacarosa, el sucre de taula, per endolcir begudes, aliments, pastissos… Per exemple una llauna de Coca-Cola porta 35 gr de sucre (17,5 gr de fructosa).

El consum de fruita amb moderació, acompanyada de la fibra que conté de manera natural, no incrementarà excessivament el consum diari de fructosa, a menys que en fem sucs, és llavors que la fructosa sí que pot incrementar-se. Per exemple, una taronja de 100 gr conté uns 5 gr. de fructosa i fibra que alenteix l’absorció. Un suc de quatre taronges tindrà 20 gr. de ràpida absorció. Una poma de 100 gr du uns 7 gr. i una pera entre 5 i 9 gr.

La causa doncs d’una ingesta excessiva de fructosa s’esdevé per la sacarosa o sucre blanc que prenem diàriament, en els aliments processats que ingerim amb HFCS (sobretot begudes amb sucre afegit) i en els sucs de fruites.

Si abans dels anys 50, el consum promig de fructosa era de 15g al dia, avui un adolescent es pot ingerir uns 73g al dia. S’estima que la ingesta per sobre de 50 gr/dia es relaciona amb desordres metabòlics. (segons article en el International Journal of Morphology, veure bibliografia).

El perquè la industria va incorporar ràpidament el HFCS als productes alimentaris té la raó d’una sèrie de propietats que aquests porten, a part d’endolcir i del menor cost econòmic, pot romandre sense cristal·litzar i és un líquid soluble. La sacarosa és granulada i segons condicions cristal·litza. A més el HFCS és àcid, fet que fa conservar millor l’aliment, els fa més duradors.

Conseqüències d’un consum elevat de fructosa

  • Fetge gras no alcohòlic. L’excés de fructosa, al convertir-la en glicogen i greixos, farà un fetge gras (l’excés d’alcohol també ho fa). La fructosa és molt més eficaç que la glucosa en produir greix al fetge.
  • Resistència a la insulina. S’inicia al fetge per la conversió de la fructosa en àcids grassos.
  • Obesitat. En una insulina alta crònica les reserves no es mobilitzen.
  • Diabetis metabòlica, per la resistència a la insulina.
  • Oxidació del greixos.
  • Genera àcid úric.

Com revertir la situació

Estem en una situació en que la combinació fructosa + glucosa + insulina elevades constantment, configuren una resistència a la insulina, un fetge gras no alcohòlic, obesitat i la porta d’entrada a la diabetis metabòlica.

Per tant per minimitzar-la es pot fer:

  • Evitar els aliments processats.
  • Reduir el consum de sucre (sacarosa).
  • Menjar moderadament fruita de temporada i amb la fibra que du.
  • Moderar la ingesta d’aliments de ràpida assimilació.
  • No menjar entre àpats.
  • Que les hores de no ingesta superin las d’ingesta del dia. Per exemple, si l’últim àpat del dia és a les 9 del vespre, el primer millor fer-lo a les 10 del matí següent o més tard, així és deixa un marge d’unes 13 hores sense ingesta.
  • De tant en tant deixar passar 24 hores sense ingesta, és a dir saltar-se el sopar i l’esmorzar per exemple.
  • Fer activitat física habitualment.

Amb aquestes accions s’aconsegueix no incorporar un excés de sucre en sang, la insulina estarà a nivells òptims i el fetge no acumularà greix innecessari.

Bibliografia

-Nutrición y dietética clínica. Jordi Salas Salvadó i otros. Ed.Elsevier

-Efectos Metabólicos del Consumo Excesivo de Fructosa Añadida. International Journal of Morphology https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S071795022019000301058#B54

-Fructosa, un factor clave modificable en la patogenia del síndrome metabólico, la esteatosis hepática y la obesidad. Revista Médica del Uruguay. http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-03902020000400204

-https://ca.wikipedia.org/wiki/Xarop_de_blat_de_moro_alt_en_fructosa

-El código de la obesidad. Dr. Jason Fung.

-Dieta cetogénica. Carlos y Ricardo Stro

-Tratado de Fisiología médica. Guyton y Hall

Deja un comentario